Estudo descobre proteína que protege células de defesa e evita inflamações

Estudo conduzido por pesquisadores da USP (Universidade de São Paulo) identificou um mecanismo fundamental para a sobrevivência e função das células de defesa, revelando como os linfócitos T preservam seu material genético mesmo sob condições extremas de estresse oxidativo, estado que normalmente causaria danos severos ao DNA.

A investigação demonstrou que a proteína XPC, que atua diretamente em reparo de lesões no genoma, também desempenha um papel central no processo de diferenciação dos linfócitos. A descoberta amplia a compreensão sobre o funcionamento do sistema imunológico e abre novas frentes de pesquisa para o estudo de doenças autoimunes, infecciosas e câncer.

O estudo – apoiado pela FAPESP e publicado na Nature Communications – foi coordenado pelo professor Niels Olsen Saraiva Câmara, do Departamento de Imunologia do Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

O trabalho contou ainda com a colaboração de cientistas das universidades federais do Rio de Janeiro (UFRJ), de Goiás (UFG) e de São Paulo (Unifesp), das universidades de Mainz e Rostock, na Alemanha, e da Harvard Medical School, nos Estados Unidos.

No estudo, os pesquisadores investigaram os linfócitos T, células que circulam continuamente pelo organismo em busca de ameaças. Quando reconhecem estruturas de microrganismos — os chamados antígenos —, são ativados e passam por um processo intenso de multiplicação e especialização, formando um “exército” de células. Entre elas, estão as Th17.

As células Th17 são fundamentais na defesa contra bactérias e fungos, especialmente em superfícies como intestino e pele. “Elas produzem uma proteína chamada IL-17, que atua como mensageira entre as células do sistema imunológico. Essa proteína promove a inflamação, ajudando o organismo a combater essas infecções”, explica Jefferson Antônio Leite, primeiro autor do estudo, cujo doutorado foi orientado por Câmara.

Apesar de essenciais para a defesa do organismo, as células Th17 também podem causar problemas. Quando a produção de IL-17 é excessiva ou desregulada, ocorre uma inflamação exacerbada, que promove doenças autoimunes. Leite cita como exemplos a psoríase, o diabetes tipo 1 e as doenças inflamatórias intestinais, como a colite ulcerativa e a doença de Crohn.

Tanto no combate a infecções quanto no contexto dessas doenças, essas células passam por um processo de multiplicação acelerada. Como consequência, acumulam danos causados por radicais livres (estresse oxidativo).

“Até então, não se sabia como essas células lidavam com o estresse oxidativo gerado durante sua ativação. O que mostramos é que as células Th17 utilizam uma proteína de reparo de DNA, chamada XPC, para controlar esse estresse. Quando as células não têm a XPC, elas acumulam mais dano no DNA e não conseguem se tornar uma célula Th17 funcional”, afirma o pesquisador.

As células Th17 são naturalmente pró-inflamatórias. Ou seja, quando funcionam corretamente, promovem inflamação como parte da resposta de defesa do organismo.

Em um modelo experimental de inflamação intestinal, camundongos com esse sistema de reparo de DNA funcional desenvolveram colite, pois suas células Th17 estavam ativas e capazes de induzir inflamação. Já os animais sem a proteína XPC não apresentaram inflamação, porque essas células não conseguiam se diferenciar nem funcionar adequadamente. Na prática, isso indica que o reparo de DNA é fundamental para que essas células cumpram seu papel pró-inflamatório.

Fonte: cnnbrasil.com.br/saude

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